【案情簡介】
2018年1月11日16時左右，患者潘某某在同鄉(xiāng)介紹帶領(lǐng)下到王某某開設(shè)在常熟市XX街道的診所就診。患者自訴“頭疼、怕冷、發(fā)熱”，要求輸液治療，王某某交代當(dāng)時只摸了一下患者額頭，未測量體溫及其他檢查，也沒有詢問患者過敏史和既往病史，就按感冒給予靜脈輸液，藥水組成為地塞米松2mg/支*1支、利巴韋林1mg/支*3支、林可霉素2mg/支*1支加入5%葡萄糖注射液（100ml）中，輸液十幾分鐘后（16時45分）患者感頭暈、胸悶，遂出現(xiàn)神志不清等癥狀，王某某便拔掉輸液器針頭并撥打120及110電話，約到17時左右，120、110先后到達(dá)事發(fā)地，發(fā)現(xiàn)患者呼吸心跳停止，17時20分120將其送至常熟市第二人民醫(yī)院搶救，17時52分宣布搶救無效死亡。
【鑒定過程】
（一）對案件相關(guān)資料進(jìn)行文證審查
常熟市衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會關(guān)于王某某涉嫌非法行醫(yī)罪的案件調(diào)查情況：經(jīng)過常熟市衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會的調(diào)查詢問，王某某交代曾在四川拜師學(xué)醫(yī)，但沒有正規(guī)系統(tǒng)專業(yè)學(xué)習(xí)；未取得《醫(yī)師資格證書》、《醫(yī)師執(zhí)業(yè)證書》及《鄉(xiāng)村醫(yī)生執(zhí)業(yè)證書》，來常后行醫(yī)未取得《醫(yī)療機(jī)構(gòu)執(zhí)業(yè)許可證》；并承認(rèn)“2018年1月11日下午，潘某某來診所就診時只摸了額頭，未測量體溫、未做任何輔助檢查，也未詢問藥物過敏史和既往病史就給予地塞米松2mg/支*1支、利巴韋林1mg/支*3支、林可霉素2mg/支*1支混合加入5%葡萄糖注射液（100ml）中進(jìn)行靜脈輸入，約十幾分鐘（基本結(jié)束時）患者感胸悶不適等異?！钡氖录?jīng)過；針對其使用的利巴韋林和林可霉素的藥品規(guī)格，王某某僅能確認(rèn)是市場上的小規(guī)格藥品，與市場上藥品規(guī)格（利巴韋林規(guī)格只有100mg/支、林可霉素只有0.6g/支）的實(shí)際不符，故而常熟市衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會認(rèn)為王某某交代的利巴韋林、林可霉素規(guī)格不實(shí)。
蘇州大學(xué)司法鑒定中心司法鑒定意見書摘要：鑒定結(jié)果：經(jīng)檢驗(yàn)，委托單位送檢的潘某某血液及膽汁中均檢出巴比妥、氨基比林、安替比林。經(jīng)檢驗(yàn)，委托單位送檢的潘某某血液及膽汁中均未檢出巴比妥類（苯巴比妥、異戊巴比妥、速可眠）、苯二氮卓類（地西泮、硝西泮、氯硝西泮、阿普唑侖、艾司唑侖、三唑侖、咪達(dá)唑侖、勞拉西泮、唑吡坦）、三環(huán)類抗抑郁藥（阿米替林、多塞平、卡馬西平）、氯丙嗪、氯氮平、麻黃堿、曲馬多、撲爾敏、利多卡因、撲熱息痛、阿托品、美沙酮、有機(jī)磷類殺蟲劑（敵敵畏、甲胺磷、乙酰甲胺磷、馬拉硫磷、樂果、甲基對硫磷、對硫磷）、氨基甲酸酯類殺蟲劑（呋喃丹、滅多威、異丙威、甲萘威）。
（二）法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)
1．檢驗(yàn)方法
按照中華人民共和國公共安全行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)《法醫(yī)學(xué)尸表檢驗(yàn)》GA/T 149-1996、《法醫(yī)學(xué)尸體解剖》GA／T147-1996、《法醫(yī)病理學(xué)檢材的提取、固定、包裝及送檢方法》GA/T148-1996、《機(jī)械性窒息尸體檢驗(yàn)》GA/T 150-1996、《中毒尸體檢驗(yàn)規(guī)范》GA/T 167-1997、《機(jī)械性損傷尸體檢驗(yàn)》GA/T168-1997、《猝死尸體的檢驗(yàn)》GA/T170-1997，以及司法部司法鑒定技術(shù)規(guī)范《法醫(yī)學(xué)尸體解剖規(guī)范》SF/Z JD0101002-2015進(jìn)行尸體解剖、取材和法醫(yī)病理學(xué)檢驗(yàn)。
2．尸表檢驗(yàn)
男性尸體，尸斑暗紫紅明顯，位于腰背部及雙下肢背側(cè)面，外觀發(fā)育未見畸形，營養(yǎng)良好，口唇和雙手十指甲床及掌面皮膚發(fā)紺明顯，見左手背及左肘部各針眼一枚，局部皮膚淤血；余未見明顯異常。
3．大體檢驗(yàn)
解剖所見：雙側(cè)肺臟淤血水腫，表面見散在炭塵沉積；打開心包見心臟外觀圓鈍、與其右手握拳相比體積明顯增大（圖1），表面脂肪組織明顯增多、基本覆蓋表面（圖2），房室擴(kuò)張明顯，肉柱變扁；肝臟表面有數(shù)個囊狀改變（直徑約0.5-1.9cm不等）；脾淤血明顯，脾小體不清；雙腎表面脂肪組織增多，切面皮髓質(zhì)分界不清、淤血明顯，腎盂腎盞較多脂肪組織，余未見明顯異常。取材時器官檢驗(yàn)：心臟質(zhì)量重559g（圖3），卵圓孔未閉合、缺損0.7-1.2cm（圖4），心外膜脂肪組織增多、厚0.7-1.5cm，室間隔厚1.7-2cm，左心室壁厚1.2-1.7cm，右心室壁厚0.4cm，各瓣膜周徑：三尖瓣14cm、肺動脈瓣8.7cm、二尖瓣9.5cm、主動脈瓣9.6cm，左右心房、心室腔均有擴(kuò)張、肉柱變扁、乳頭肌增粗（圖5），左右冠狀動脈開口及分支未見異常，管腔未見狹窄；肺臟：左肺重564.5g，右肺重625g，雙肺表面見炭塵沉積，切面較實(shí)，泡沫液較多，肺門淋巴結(jié)增生；肝臟：重1841.5g（不含膽囊及部分左葉送毒物分析），表面見散在大小不等（直徑0.5-1.9cm）囊腫，切面未見出血及占位等異常；脾臟：重198.5g，切面淤血、脾小體不清；雙腎：左腎重168g、右腎重139g，雙腎包膜易剝離，表面尚光滑，切面皮髓質(zhì)分界不清；余器官無特殊。
4．組織病理學(xué)檢驗(yàn)
心臟：心肌粗細(xì)不等，深層有脂肪浸潤，有心肌斷裂、空泡變、灶性溶解或肌漿凝聚，局部纖維化等新近或陳舊性心肌變性，間質(zhì)小動脈硬化等病理改變；腦：有小血管鈣化（圖6）、散在淀粉小體，部分小血管及神經(jīng)元細(xì)胞周圍間隙增大（腦水腫）；喉頭粘膜下灶性淋巴細(xì)胞浸潤、漿細(xì)胞數(shù)量增多（圖7），甲狀腺有散在小灶性淋巴細(xì)胞浸潤；肺：可見較多炭塵沉積，部分肺泡萎陷、不張，有的肺泡壁變薄、斷裂，融合成肺大泡，多數(shù)肺泡腔內(nèi)有較多淡伊紅色水腫液及心衰細(xì)胞，支氣管粘膜下及外周見淋巴細(xì)胞浸潤及漿細(xì)胞數(shù)量增多（圖8）；肝：門管區(qū)纖維組織增多、增寬并向小葉內(nèi)延伸，有假小葉形成（呈早期肝硬化趨向），間質(zhì)小動脈硬化、玻璃樣變，肝竇擴(kuò)張，少數(shù)肝細(xì)胞脂肪變性，肝細(xì)胞有散在壞死小灶伴淋巴細(xì)胞浸潤，可見大小不等囊腔、腔內(nèi)有均質(zhì)紅染囊液；脾：脾小梁增粗，白髓區(qū)淋巴細(xì)胞稀疏，髓竇、髓索漿細(xì)胞數(shù)量增多，小動脈玻璃樣變（圖9）；腎：腎小球擴(kuò)張、部分纖維化及囊壁增厚，間質(zhì)小血管管壁增厚、玻璃樣變，有散在淋巴細(xì)胞浸潤灶（圖10）。
5．法醫(yī)病理學(xué)診斷
先天性心臟病（卵圓孔未閉，缺損0.7-1.2cm）；高血壓性心臟病-心臟肥大：重559g（正常成年男性參考值250-270g），心肌肥厚，左心室壁厚1.2-1.7cm（正常參考值0.8-1.0cm），室間隔厚1.5-2.0cm（正常參考值1-1.2cm）；心、腦、肝、脾、腎等多器官小動脈硬化、細(xì)動脈玻璃樣變；肺淤血、水腫，有肺大泡；腦水腫、小血管硬化、鈣化；肝多發(fā)小囊腫，小動脈硬化，肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死；腎多發(fā)小囊腫，部分腎小球纖維化，小動脈硬化，腎小管濁腫；脾淤血性腫大，脾小梁增生，小動脈硬化。
【分析說明】
高血壓是目前全球最常見的心血管病，也是腦卒中和冠心病發(fā)病的最重要的危險(xiǎn)因素，我國高血壓患者人數(shù)已突破3.3億，每3名成人中就有1人患高血壓，25-34歲的年輕男性中高血壓患病率高達(dá)20.4%。雖然單純性高血壓本身不足以致死，但部分患者可突發(fā)高血壓危象、顱內(nèi)出血或者急性左心衰竭，甚至發(fā)生猝死。高血壓常導(dǎo)致代償性左心室肥厚，當(dāng)心肌失代償時則可出現(xiàn)急性心力衰竭、左心室擴(kuò)張和嚴(yán)重心率失常而引發(fā)猝死。長期慢性高血壓可引起心臟病變，稱為高血壓心臟病，主要表現(xiàn)為左心室肥大，心臟質(zhì)量增加，可達(dá)400g以上，左心室壁增厚，可達(dá)1.5-2.5cm，乳頭肌和肉柱增粗變圓。光鏡下，心肌細(xì)胞變粗、變長，核大而深染。病變繼續(xù)發(fā)展，左心室失代償可見心腔擴(kuò)張、室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌扁平。高血壓可引起腎臟入球小動脈和肌型小動脈硬化，致使受累腎單位因缺血而萎縮纖維化，晚期可表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎或細(xì)動脈性腎硬化。肉眼觀：1.雙側(cè)腎臟對稱性體積縮小，質(zhì)地變硬，質(zhì)量減輕；2.表面呈均勻彌漫的細(xì)小顆粒狀態(tài)；3.切面見皮質(zhì)變薄，皮髓分界模糊；4.腎盂周圍脂肪組織增多。（摘錄自《猝死法醫(yī)病理學(xué)》中山大學(xué)出版社 2015年4月第1版）
本例大體標(biāo)本示其先天性卵圓孔未閉合（缺損0.7-1.2cm），心臟體積明顯增大、重559g（＞400g），左心室壁厚1.2-1.7cm（正常參考值0.8-1.0cm），室間隔厚1.5-2.0cm（正常參考值1-1.2cm），心外膜脂肪組織增多、部分向深層心肌浸潤，房室擴(kuò)張，心肌肥厚，肉柱、乳頭肌變扁等異常形態(tài)改變；鏡檢見左右室心肌均脂肪浸潤明顯，部分心肌增粗，可見空泡樣變性，有胞質(zhì)溶解或肌漿凝聚，有散在纖維瘢痕，部分乳頭肌斷裂，間質(zhì)小動脈管壁增厚均染，腎臟等多器官小血管硬化、鈣化、玻璃樣變，腎小球纖維化等病理形態(tài)特征。大體和鏡下均符合高血壓所引起的病理學(xué)改變，故而其先天性心臟病基礎(chǔ)上罹患高血壓性心臟病的診斷成立。
本例委托事項(xiàng)雖不涉及對醫(yī)療行為的判斷，但需要分析王某使用藥物（包括利巴韋林、林可霉素及地塞米松等）與潘某死亡有無因果關(guān)系。根據(jù)送檢材料，王某給予潘某利巴韋林、林可霉素及地塞米松混合同時靜脈滴注違反規(guī)定，并且臨床上利巴韋林與葡萄糖注射液的配比濃度為每1ml含1mg，而王某則將規(guī)格為100mg/支的利巴韋林3支加入100ml的葡萄糖注射液中，并不符合要求，且100多ml藥液在十幾分鐘內(nèi)基本輸完，滴速過快（按16-20滴/ml推算，滴速＞100滴/分）。多種藥物混合同時靜脈滴注、藥物配比濃度過高、滴速過快，可急劇加大心臟負(fù)荷，而加重原有病變的心臟病病情。
另外雖未見嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，又無血清IgE升高（因死亡數(shù)日，尸體冰凍，解凍后溶血而無法檢測）等過敏性休克證據(jù)，但有喉頭水腫（輕度）、會厭部及肺支氣管粘膜下及脾臟均見漿細(xì)胞數(shù)量增多的表現(xiàn)，考慮潘某因多種藥物混合靜滴而導(dǎo)致藥物反應(yīng)的可能性大，可加重原有病變心臟之負(fù)荷。
依據(jù)蘇州大學(xué)司法鑒定中心對其心血及膽汁的毒物分析檢測結(jié)論，不支持常規(guī)毒物致死。但其血液及膽汁中檢出巴比妥、氨基比林、安替比林，系安眠、解熱、鎮(zhèn)痛類藥物，考慮與其疾病治療有關(guān)，但無法確定是患者自服還是王某某為其加入。
依據(jù)其頸部、口鼻和胸腹部均無扼、勒、縊及捂悶等外力壓迫征象，不支持機(jī)械性窒息致死。
綜上判斷：被鑒定人潘某某在“先心”基礎(chǔ)上罹患高血壓性心臟病、向心性代償性左心室肥厚為主，最終心肌失代償時出現(xiàn)急性心力衰竭、左心室擴(kuò)張或有嚴(yán)重心率失常而猝死。本次發(fā)熱就診，在多種藥物混合、快速靜滴的情況下，導(dǎo)致藥物不良反應(yīng)的可能性大（有案情經(jīng)過、臨床表現(xiàn)及鏡下所見支持），均可加重原有心臟病病情。潘某某自身疾病與藥物使用不當(dāng)，兩種因素共同存在，前者為根本死因，后者為輔助死因。
【鑒定意見】
被鑒定人潘某某在“先心”基礎(chǔ)上罹患高血壓性心臟病為根本死因；本次發(fā)熱就診時多種藥物混合快速靜滴，引起藥物不良反應(yīng)的可能性大，均可加重其原有心臟病病情（為輔助死因），終致急性心力衰竭死亡。
參考文獻(xiàn)：[1]《猝死法醫(yī)病理學(xué)》中山大學(xué)出版社 2015年4月版）；[2]王超：《林可霉素聯(lián)用地塞米松致心臟驟停一例》（《海南醫(yī)學(xué)》，2015年1月第26卷第2期）
來源：中國法律服務(wù)網(wǎng)
